Vitsubstansförändringar barn

Meniros sjukdom uppträder huvudsakligen i medelåldern, oftare hos kvinnor, och det är förknippat med förändringar i endolympatiska hydroper i den inre vätskan. Du riskerar att drabbas av en gradvis, nästan fullständig, audiovenibulär förlust några år efter svindel. Du lider vanligtvis av en form. Yrsel som upprepas per minut utan hörande effekter kan uppstå vid migrän, där yrsel kan ersätta eller lägga vitsubstansförändringar barn huvudvärk.

EY kan sällan associeras med ett litet episodiskt syndrom i höjdprocessen eller kan bero på Retande processer i de vestibulära vägarna som uppträder i korta täta attacker av vestibulära paroxysmer. Även vid avancerad diagnostik kan graden av osäkerhet vara relativt hög. Trots detta är de flesta EYS godartade och i en mindre del av avstängningen. Diffusa förändringar i den vita substansen, mikroangiopatier själva kan vara en källa till uttalad kronisk obalans.

Meningiom av Ponsvinkeltumör, Schwannom, epidermoid och arachnoidcyster ger vanligtvis en obalans med samtidig ensidig auditiv symptomatologi, hörselnedsättning, tinnitus, dysestesi i styvhetsområdet. Flera mediciner kan skapa kronisk yrsel. Sedativa bensodiazepiner och histaminläkemedel minskar aktiviteten i det vestibulära systemet. Att sänka blodtrycket, särskilt betablockerare, kan orsaka ortostatism med en fallen tendens och obalans, särskilt hos äldre i överdriven medicin.

Neuroleptika påverkar det extrapyramidala systemet. Vid konvulsiv överdosering, men litium kan också tillsättas. Cellförgiftning kan orsaka en obalans huvudsakligen på neuropatisk basis. Öronkirurgi kan sällan påverka den Retande organprocessen, till exempel vid otoskleroskirurgi eller cochleaimplantat med vitsubstansförändringar barn kronisk svindel. Dubbel förlust av organbalans är en sällsynt organisk orsak till kronisk obalans.

Det finns vanligtvis allvarlig hörselnedsättning. Full vestibulär frisättning ger rörelseinducerad oscillopi, en uttalad tendens att falla på ojämn mark och i mörkt avvikande parningsreflexer. Oftast är kronisk yrsel ett symptom på en funktionsstörning. Detta ses i enlighet med olika akuta störningar i svindelkristaller, vestibulär neurit, såväl som skador, krisreaktion, hjärtarytmier, svimning etc., där känslighet för balans och utnyttjande av effekter på muskelspänning, allmänt förlorad gång, överkänslighet mot visuella effekter, hörsel.

och medveten balanskontroll. Denna typ av stress är positiv under akuta omständigheter, men dysfunktionell när det gäller den återstående kursen. PPPY beskrivs vanligtvis som en konstant subjektiv svängning och en intolerans mot rörelse eller visuellt flöde. Klassificeringen av historien enligt ICVD underlättar historien och gör det möjligt för läkare att snabbt avgöra om en patient behöver akutvård eller poliklinisk behandling.

Vertigo i kombination med neurologiska symtom bör alltid betraktas som central vertigo tills det har bevisats annorlunda, och detta gäller särskilt i AIY. I dessa fall ska patienten hänvisas till akutavdelningar. Status och undersökningar undersökningen av svindel bör alltid börja med Neurostatus. Vid akut avsättning av yrsel och neurologiska fynd bör remiss till akutmottagningen övervägas.

Det finns inga kontraindikationer och strålningsexponering kan anses vara obetydlig i den dominerande åldersgruppen 50 år och äldre. I Mr analyseras vävnadens sammansättning genom att studera mönster av protonrörelse i starka magnetfält efter påverkan av en radiosignal. MR är överlägsen DT när det gäller den mjuka delen av kontrasten; Bilder kan användas för att bestämma volymen vitsubstansförändringar barn mätning av fysiologiska parametrar är möjlig.

Den totala skanningstiden är cirka 25 minuter. Valet mellan DT och MR som den första metoden för morfologisk avbildning av hjärnan vid differentiell diagnos av demens kan inte baseras på bevis, eftersom det inte finns någon forskning på detta område. MR kan betraktas som de första alternativen i studien av demens hos unga patienter med 99 MTK eller jod i bunden till en molekyl som transporterar ett spårämne till det område som ska undersökas.

Vid mätning av hjärnans blodflöde används till exempel Ceretec neurolight 99MTC-Exametazine eller neurolight 99MTC-ECD, och hjärnceller mäts och jämförs med en normal åldersfördelning. Ytterligare kvantitativ bedömning ger ökad diagnostisk säkerhet [4]. Spect i kombination med morfologisk granskning kan användas för att skilja mellan Alzheimers sjukdom, vaskulär demens och frontotemporal demens [5].

Ämnet är reversibelt för doptransportören, och koncentrationen av jämvikt mellan bunden och fri Materia är ett kvantitativt mått på mängden dopaminerg neuron i substantia nigra. Indikationen är avsedd för diagnos i oklara fall av motoriska störningar och kognitiva symtom. PET är också en kärnmedicinsk metod som använder spårämnen. Teoretiskt kan ett obegränsat antal ämnen konstrueras, inklusive kroppsrelaterade ämnen, men metoden är betydligt dyrare och svårare att komma åt.

För diagnos av demens används 18F-FDG, märkt med fluoroxikos, vilket återspeglar glukosmetabolism. Det finns ett stort intresse i forskningsvärlden för den nya vitsubstansförändringar barn Pib Pittsburgh Compound B, som selektivt binder till amyloid. PIB kan visualisera närvaron av intracerebral amyloid in vivo [6], som tidigare utfördes endast vid neuropatologisk undersökning efter döden eller indirekt in vivo genom att mäta betaamyloid i cerebrospinalvätska.

Nedan följer en beskrivning av vad som kan förväntas vid användning av olika bildtekniker-och det värde som dessa studier har för att diagnostisera de vanligaste demenssjukdomarna. Morfologisk diagnos av Alzheimers sjukdomsbildning med DT och Mr syftar till att upptäcka fokal atrofi hos den mediala temporala loben, medial temporal lob atrofi, MTA, i synnerhet hippocampus, parahippocampalis och amygdala, enligt SBU [7].

Närvaron av medial temporal lob atrofi är nära besläktad med Alzheimers sjukdom, men frånvaron utesluter inte sjukdomen, och atrofi av den mediala temporala loben förekommer också i kroppen av Lewis och frontotemporal demens [8]. Det kliniska förfarandet använder vanligtvis en visuell bedömning som tar hänsyn till graden av Fissura choroidea och temporal horn, liksom höjden på hippocampus, vilket har visat sig motsvara väl definitionen av volym [2].

Utvecklingen av medial temporal lob atrofi över tiden tyder starkt på Alzheimers sjukdom Figur 1. Den yngre demensen hos patienter med Alzheimers sjukdom är den näst vanligaste formen av demens, och en möjlig diagnos kan göras med kliniska kriterier, inklusive neuroradiologi. Både DT och MR kan visa de förändringar som vitsubstansförändringar barn för diagnos.

Internationellt samförstånd enligt National Institute of Neurological Disorders and Stroke, liksom föreningen International Pour La Reche et L ' vitsubstansförändringar barn Air Neurosciences, förutom de angivna neuroradiologiska data och klinisk demens, krävs tillfällig demens [15]. De viktigaste undergrupperna av vaskulär demens är 1 kärl med högt innehåll med flera infarkter av flera strategiska vitsubstansförändringar barn, vilket påverkar områden som är viktiga för kognitiva funktioner som Gyrus angularis, Talamus, Frontalloben eller föreningar i cellers, samt posterorer och affischer.

Utomstående och affischartister. Fördelningskriteriet utförs i ett stort kärlinfarkt i den dominerande halvklotet, bilaterala stora kärl eller utbredda förändringar i vit substans, det vill säga mer än 25 procent av all vit substans. Förändringar i vit substans är mycket vanliga över mer än 40-50 år, inklusive asymptomatiska personer, och det finns förmodligen ett kontinuum som sträcker sig från individuella förändringar som är tyst uttryck för kärlsjukdomar till utbredda lesioner som innehåller infarkter som är kompatibla med sjukdomen Binwanger [16].

Den begränsade betydelsen vitsubstansförändringar barn deltagande av 25 procent av vit substans för diagnos av vaskulär demens är godtycklig, men överensstämmer med upptäckten att endast utbredd vit substans sjukdom är förknippad med kognitiv funktionsnedsättning. Eftersom blandade former förekommer med samtidig Alzheimers sjukdom och vaskulär demens, kan kopplingen mellan cerebrovaskulära sjukdomar och demens endast lösas med hjälp av exklusions kriterier.

Vaskulär demens tros existera om patienten är relativt ung, och det samtidiga kostym stockholm butik av Alzheimers är osannolikt om patienten var kognitivt intakt före sin stroke, omedelbart förvärrades och sedan blev stabil om vaskulära lesioner är strategiskt placerade, liksom andra vaskulära ledare Demens har uteslutits.

Att avbilda blodflödet i hjärnan hjälper inte vid sjukdomsuppkomsten att skilja mellan Alzheimers demens och vaskulär demens i ett enskilt fall [17]. PET är inte kliniskt användbart för att skilja mellan vaskulär demens och andra former av demens [11]. De flesta patienter med vaskulär demens upplever mindre kärlsjukdom, och denna form av demens har märkts subkortikal vaskulär demens.

Figur 4. SPECT visar symmetriskt minskat blodflöde vid subkortikal vaskulär demens som ett uttryck för vävnadshypoperfusion som tillhandahålls av ändarna. Cerebrovaskulär demens av kortikalt cerebrovaskulärt liv kännetecknas av en minskning av blodflödet i området för arteriell tillförsel, vård för en spottig, asymmetrisk bild, där det ofta är möjligt att identifiera det mest drabbade området av kärlet.

Cerebral autosomal dominant arteriopati med subkortikala infarkter och leukoencefalopati Kadasil är en ärftlig sjukdom i små kärl som leder till subkortikal demens. I denna sjukdom finns det förändringar i den vita substansen med en specifik fördelning, inklusive den främre över tiden. Diagnosen kan bekräftas genom att detektera en mutation i Notch 3-genen.

Frontocerical demens kännetecknas av atrofi av de främre och främre loberna med sekundär expansion av de främre och temporala hornen på sidan. Frontotemporal demens i ett tidigt skede [19]. SPECT visar symmetrisk återställning av flödet främre medialt i de främre och temporala loberna, som är skarpt definierade från den omgivande vävnaden med vitsubstansförändringar barn blodflöde och där det inte finns några tecken på återställande av blodflödet i andra delar av hjärnan [20] Figur 5.

Fountain-stop hypometabolism är endast relativt specifik för frontal-showcase demens. Ändå är differentialdiagnosen mot andra psykiatriska, icke-neurodegenerativa sjukdomar allvarlig, eftersom den varierande graden av hypometabolism på frontkartan och främre cingulatet i PDG PET inte är specifik för frontotemporal demens och observeras också, till exempel vid depression.

Tidigt stadium vitsubstansförändringar barn degeneration kan också visa en bild av hjärnans blodflöde som liknar frontotemporal demens [23]. Semantisk demens kännetecknas av uttalad, selektiv, asymmetrisk atrofi hos den temporala loben, vanligtvis på vänster sida, mindre vanligt på höger eller bilateral Figur 6. Upptäckten observeras redan i ett tidigt skede, det vill säga när patienten kommer till sin första MR-undersökning, vilket ledde till rekommendationen att misstanken om semantisk demens bör undersökas med hjälp av Mr [24].

Progressiv icke-brytande afasi påverkar PARS operaoperor i området av den nedre delen av Brocas Frontalis, den övre delen av den temporala loben, basala ganglier och frontalis medius i form av atrofi och minskat blodflöde. I ett tidigt skede kan en minskning av blodflödet vara mer försiktig, trots de uttalade kliniska symptomen. Progressiv Supranukleär förlamning kännetecknas i den sena fasen av atrofi av mesensifalon och tectum med en sekundär mer stigande form av den tredje nedre ventrikeln.

Figur 7. Det kvantitativa måttet minskar längs ytan av Mesencephalon Visavi Pons mätt på linjen av sagittal medelae [25]. Atrofi kan också komma in i frontalloben och den översta lillhjärnan i Pedunkeln SCP. Den senare utvärderas lika säkert visuellt som med utökad volymmätning, och de kan föregås av signalförändringar. Differentialdiagnosen inkluderar multipel systemisk MSA, Parkinson-Plus-sjukdom med atrofi av PONS, cerebellum, medial cerebellum Pedunkel MCP och frontoparietal, som i MCP och Pons kan föregå signalförändringar.

Kortikobasal degeneration har ännu inte associerats med någon specifik morfologi. Asymmetrisk atrofi har beskrivits, främst frontoparietal runt det centrala repet med ibland lämpliga vita substansförändringar och Wallersk degeneration. Jämförelser av MR-studier från friska kontroller och patienter med kortikobasal degeneration, där diagnosen posttrem kontrolleras med histologi, visade atrofi frontal, a posteriori och parietal i tid och mörk i insula och basala ganglier hos patienter på gruppnivå [26].

Både progressiv suprarenal förlamning och degenerering av den kortikobasala substansen påverkar den konceptuella essensen med konsekvenserna av minskad dopaminproduktion och dopaminåterupptag i basalganglierna, mätt med Datscan Specpe. Minskat blodflöde respektive hypometabolism ses frontal medialt i både Progressiv Supranukleär Pares och kortikobasal degeneration; Kortikal förlust med en skarp asymmetri i cortex och basala ganglier, kontralogiskt mot den kliniskt mest drabbade sidan, kan observeras vid degenerering av kortikobasal degeneration [27].

Enkla visuella analyser enligt dessa profiler i FDG-PET visar i de tidiga stadierna av specificitet och känslighet mellan 85 och 95 procent [28]. Vid misstanke om sjukdomen har det visats att den neuroradiologiska undersökningen skiljer sig från vaskulär demens och Alzheimers sjukdom, vilket kan orsaka liknande symtom. De vita substansförändringar som ingår i kriterierna för vaskulär demens är ovanliga vid Lewy-demens.

Patienter med Lewky Kroppsdemens har ofta en mindre uttalad medial temporal lob av katropi än patienter med Alzheimers sjukdom, och frånvaron av medial vitsubstansförändringar barn lob atrofi bekräftar diagnosen Lewy Kroppsdemens. Ytterligare tecken är atrofi av förändringar i putatus och blodflöde och ibland i frånvaro av occipital atrofi. Parkinsons sjukdom åtföljs av utvecklingen av demens hos 40 procent av patienterna, liksom hos alla äldre Parkinsons patienter eller patienter med avancerad sjukdom, har 80 procent demens [29].

Den installerade Parkin-sonden överlappar Lewy-kroppens kliniska och histopatologi.

Liksom Lewy-kroppsdemens saknas Parkin-sondens specifika morfologi. Spect visar en bilateral förlust av temporomandibular flöde som en typisk upptäckt i kroppen och Proaism av Parkin, liknande vad som uppstår vid Alzheimers sjukdom.En typisk, men inte patognomontal, Lewy-demens är en minskning av cerebralt blodflöde i occipitalregionen [21], vilket inte förklaras av atrofi eller inbäddning av Lewy-kroppar, men det antas att det är förknippat med karakteristiska visuella hallucinationer.